Гипертонический криз - одна из наиболее частых причин ишемического инсульта. Последние десятилетия характеризуются угрожающим ростом сосудистых заболеваний в нашей стране. В России ежегодно регистрируется 500 тысяч случаев острых нарушений мозгового кровообращения, при этом до 20 % инсультов случается у лиц моложе 50 лет. (Е.И. Гусев, 2003) Таким образом, изучение различных аспектов этой важнейшей медицинской проблемы является приоритетным направлением современной медицины.
В наше исследование было включено 90 больных гипертонической болезнью 2 стадии, в контрольной группе состояло 30 практически здоровых людей. Кровь у лиц в исследуемой группе забиралась непосредственно в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза.
Нами обнаружено, что в момент натрий-объём-зависимого гипертонического криза концентрация липопротеидов низкой и очень низкой плотности, модифицированных сиаловыми кислотами, в тромбоцитарной плазме превышает таковую в плазме, лишённой форменных элементов в 1,3 раза. Это говорит об активном захвате этих липопротеидов тромбоцитами.
В то же время в момент криза тромбоциты теряют фибриноген и кальций. Концентрция этих веществ в плазме, лишённой форменных элементов выше, чем в тромбоцитарной плазме. По-видимому, это связано с тем, что в процессе развития гипертонического криза под влиянием избыточного перфузионного давления крови происходит травмирование эндотелиоцитов. Фибрин высвобождается из связи с рецепторами на поверхности тромбоцитов и «приклеивается» к зонам повреждённого эндотелия. Под влиянием стимулирующего влияния активных молекул тромбина, в избытке образующегося в ходе гипертонического криза, тромбоциты подвергаются активации, дегрануляции, "вязкому метаморфозу" (Воробьёв В.Б., 2008).
Значительно изменяется в момент натрий-объём-зависимого криза содержание в тромбоцитарной плазме аланинаминотрансферразы (АЛТ), аспартатаминотрансферразы (АСТ) по сравнению с аналогичными показателями, определёнными во внекризовом периоде. В момент криза содержание АСТ снижется в тромбоцитарной плазме более, чем в 3 раза, АЛТ в 1,6 раза по сравнению с показателями для внекризового периода. На основании этих данных можно сделать вывод о том, что в момент криза эти ферменты активно освобождаются с поверхности тромбоцитов.
Кроме того, с этим мы выявили резкое повышение потенциальной кинетической активности тромбоцитов (в 3,5 раза) по сравнению с нормой и ещё более выраженное повышение фактической кинетической активности тромбоцитов (в 4,7 раза) в момент гипертонического криза. Отношение потенциальной кинетической активности тромбоцитов к их фактической кинетической активности составили 1,8. У практически здоровых лиц это соотношение равно 2,3. Иными словами, в момент развития натрий-объём-зависимого гипертонического криза прокоагулянтные свойства тромбоцитов реализовывались более активно, что дополнительно увеличивало опасность сосудистых осложнений, связанных с внутрисосудистым тромбообразованием. Такое повышение активности свёртывающей системы крови должно было многократно усиливать опасность развития острых нарушений мозгового кровообращения.