Материал и методы: опыты поставлены на 35 беспородных белых крысах обоего пола массой 185-230 г. Крыс разделили на 5 групп: 1) интактные (n=10), 2) НОЛ (n=10), вызванный субокципитальным внутрицистернальным введением 0,06 мл 1:105 раствора аконитина через 30 мин. после внутривенной инъекции 0,2 мг/кг дигидроэрготоксина (те же дозировки и пути введения для групп 3, 4 и 5), 3) НОЛ+фуросемид 20 мг/кг в/в через 5 мин. после эдемогенного воздействия (ЭВ) (n=5); 4) НОЛ + фуросемид + алпростадил 5 мг/кг в/б через 5 мин. после ЭВ (n=5); 5) НОЛ + фуросемид + пентоксифиллин 100 мг/кг в/б через 5 мин. после ЭВ (n=5). Во всех опытных группах животные умерщвлялись декапитацией через 60 мин. после ЭВ. Интенсивность отёка лёгких оценивалась по 4 показателям: лёгочному коэффициенту (ЛК, г/кг), сухому остатку (СО, %), индексу отёчной жидкости (ОЖ, г/кг) и прибавке кровенаполнения (ПК, г/кг).
Результаты: введение аконитина сопровождалось развитием выраженного отёка лёгких, в группе №2 СО уменьшился на 41,5% (р<0,001), ЛК увеличился на 245% (р<0,001) за счет увеличения ОЖ до 8,81±0,23 г/кг (р<0,001) и ПК до 6,36±0,22 г/кг (р<0,001). В группе №3 по сравнению с группой №2 СО увеличился на 14,2% (р<0,001), ЛК уменьшился на 11,3% (р<0,001) за счёт уменьшения ОЖ на 29,3% (р<0,001). В группе №4 по сравнению с группой №3 СО увеличился на 23% (р<0,001), ЛК уменьшился на 28,2% (р<0,001) за счёт уменьшения ОЖ на 61,9% (р<0,001) и ПК на 22,7% (р<0,001).
В группе №5 по сравнению с группой №3 СО увеличился на 33,1% (р<0,001), ЛК уменьшился на 55,3% (р<0,001) за счёт уменьшения ОЖ на 85,5% (р<0,001) и ПК на 79% (р<0,001).
Выводы: при НОЛ введение с лечебной целью сочетаний препаратов алпростадил и фуросемид, пентоксифиллин и фуросемид приводит к уменьшению накопления отёчной жидкости в лёгких и ослаблению избыточного их кровенаполнения.
Работа представлена на V научную международную конференцию «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины», Тайланд (Паттайа), 20-28 февраля 2008 г. Поступила в редакцию 20.01.2008.