Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Гипертоническая болезнь - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным ВОЗ (1994) пациенты, страдающие гипертонической болезнью (ГБ) составляют 90-95% всех больных артериальной гипертензией. Заболеваемость ишемической болезнью сердца в России составила 425,5 случая на 100 тыс населения. По статистическим данным примерно 38-40% от всех болезней и болезненных состояний сердечно-сосудистой системы и 4-8% в общей структуре смертности составляют ГБ и ИБС (Лавинская Н.Н., Дергунов Н.Н.,2006). Осложнение этих заболеваний фибрилляцией предсердий (ФП) ухудшают их течение и прогноз. По данным Фремингемского исследования наличие ФП почти в 2 раза увеличивают летальность. Аналогичная тенденция наблюдается и в отношении мозговых инсультов, риск их развития увеличивается в 4-5 раз (Пархоменко А.Н.,2003).

С учетом вышеуказанного мы сочли необходимым изучение кинетики свертывания плазмы, лишенной форменных элементов крови у больных гипертонической болезнь и стенокардией напряжения в сочетании с фибрилляцией предсердий.

Нами обследовано 35 пациентов, страдающих гипертонической болезнью в сочетании со стенокардией напряжения 3 функционального класса, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей.

Методом исследования гемостаза была выбрана дифференцированная электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,2004).

При расшифровке электрокоагулограмм было выявлено, что скорость и интенсивность второй фазы свертывания увеличилась у обследуемых пациентов на 31% по сравнению с контрольной группой.

В тоже время восьмикратное увеличение образования свободных и агрессивных молекул тромбина повлекло за собой повышение скорости полимеризации фибрин-мономерных молекул в 5,5 раза по отношению к исходному физиологическому уровню.

Мы обнаружили, что увеличение в 3 раза константы отражающей совокупность динамических и хронометрических процессов полимеризации молекул фибрина приводило к повышению их контрактильности в бестромбоцитарной плазме по сравнению с аналогичным показателем у здоровых людей.

Степень коагуляции повышалась на 24% по сравнению с исходным уровнем.

В свою очередь коагуляционная активность плазмы лишенной форменных элементов крови, на фоне ускорения полимеризации фибрин-мономерных молекул фибрина увеличилась в 6,8 раза, по отношению к нормальным показателям.

Наряду с этим рыхлость фибринового сгустка у больных с данной патологией увеличивалась в 2 раза на фоне практически здоровых лиц.

Следовательно, тромбиновая агрессия, имеющаяся у наших пациентов, страдающих гипертонической болезнью и стенокардией 3 функционального класса, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий приводило к тромбофилии. В тоже время, тромбофилия, имевшая место быть у наших больных сопровождалась крайне выраженной угрозой развития тромбоэмболического синдрома.