Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,858

Цель: оценить состояние тромбоцитарного звена гемостаза у новорожденных телят больных анемией.

Обследовано 119 новорожденных телят больных анемией. Контрольную группу составили 27 здоровых новорожденных телят.

Агрегация тромбоцитов (АТ) и внутрисосудистая активность (ВАТ) исследовались по методам Шитиковой А.С. (1999,1997). Испоьзованы индукторы АДФ, коллаген, тромбин, ристомицин, адреналин, перекись водорода и их сочетания в общепринятых концентрациях. Полученные результаты отработаны критерием Стьюдента (t).

Наиболее активно тромбоциты больных до лечения и здоровых животных реагировали на коллаген - 20,1±0,06 с. и 32,7±0,07 с., соответственно. На втором месте по степени агрегации были АДФ (24,1±0,06 с.) и ристомицин (23,7±0,11с.). Ранняя АТ с Н2О2 у больных телят свидетельствовала об ослаблении антиокислительной системы тромбоцитов, прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 38,3±0,06 с. и 66,3±0,02 с., соответственно (P<0,01). У больных животных зарегистрировано снижение крови дискоцитов до 52,03±0,06% с повышением содержания всех активных форм кровяных пластинок (дискоэхиноциты - 28,4±0,36%, сфероциты 13, 84±0,06%, сфероэхиноциты - 3,70±0,02%, биполярные формы - 2,03±0,01%) уровня циркулирующих агрегатов тромбоцитов (малые агрегаты - 17,38±0,21% на 100 свободнолежащих тромбоцитов, средних и больших агрегатов - 4,43±0,02 на 100 свободнолежащих тромбоцитов). Тромбопластинообразование, протекающее на поверхности активировало и их тромбоцитов протекало у больных животных быстрее (2,76±0,02мин.) с образованием более активного тромбопластина (8,9±0,02 с.), чем в контроле (2,97±0,06 мин., 13,7±0,08 с., соответственно).

Таким образом, у новорожденных телят с анемией отмечается активация тромбоцитарного гемостаза с ускорением и усилением инициации процесса свертывания крови.