Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

По современным представлениям важная роль в патогенезе структурных и функциональных повреждений внутренних органов, включая почки отводится значительной активации процессов свободно - радикального окисления в мембранах клеток. Срыв адаптационных механизмов проявляется изменением гормонального профиля, включая основной регулятор - альдостерон и контринсулярные гормоны глюкагон и катехоламины. Последние реализуют адренергические эффекты со спазмом сосудов, дестабилизацией клеточных мембран, нарушением водо-электролито-выделительной функции почек.

Целью настоящего исследования было изучение при сахарном диабете активности перекисного окисления липидов и антиокислительной системы клетки, функционального состояния почек, состояние гормонального профиля.

Материал и методы: Было обследовано 25 больных сахарным диабетом I типа и 25 крыс с экспериментальным сахарным диабетом различной степени тяжести. По концентрации в плазме крови и эритроцитах гидроперекисей и малонового диальдегида судили об активности перекисного окисления липидов; по активности каталазы - об антиокислительной защите. Показателями диабетической нефропатии являются изменение диуреза, степень протеинурии, нарушение азото-выделительной функции почек и основных процессов мочеобразования. Функциональное состояние симпато-адреналовой системы оценивали по содержанию катехоламинов в эритроцитах по методу Мардарь, ДП.,1986г.; концентрацию инсулина, глюкагона и альдостерона определяли радиоиммунными методами. Все полученные данные были обработаны методом вариационной статистики по Стъюденту, проводился корреляционный анализ.

Полученные результаты: Анализ данных показал нарушение функционального состояния почек по данным основных процессов мочеобразования. Диабетическая нефропатия приводила к протеинурии у больных с декомпенсированным сахарным диабетом и при субкомпенсированной форме. Уровень глюкозы крови, концентрация гидроперекисей и малонового диальдегида и активности каталазы как одного из звеньев АОЗ, были повышены у всех больных. Данные о нарушении функционального состояния почек подтвердились при экспериментальном сахарном диабете. Выявлено нарушение водо-электролито-выделительной функции почек, установлена причинно-следственная связь между показателями электролито-выделительной функции почек и угнетением активности Nа, К-АТФ-азы; между малоновым диальдегидом и активностью транспортной АТФ-азы.

Поскольку основным источником энергообразования в клетках почечной ткани является окисление глюкозы, причем в корковом веществе почек ее аэробное окисление, нами исследовалась инсулино-рецепторное взаимодействие в гомогенатах коркового и мозгового вещества почек при экспериментальном сахарном диабете. Данные показали, что развивающаяся инсулинорезистентность вызвана изменением липидного микроокружения инсулярных рецепторов. Поскольку помимо нарушения естественной физико-химической активности самого энзима, влияние могут оказывать гормональные регуляторы - ренин - ангиотензин-альдостероновая система и контринсулярные гормоны-адреналин и глюкагон. Нами исследовался гормональный профиль при сахарном диабете. Данные показали, что при сахарном диабете развивается вторичный гиперальдостеронизм, повышается значительно концентрация иммунно-реактивного альдостерона в крови. Тем не менее, электролито - выделительная функция почек остается повышенной и нарушенной активность Nа, К-АТФ-азы. Выявлено, что процесс активации Nа, К-АТФ-азы помимо основного регулятора электролито-выделительной функции почек необходим гормон инсулин, который активирует транспортную АТФ-азу, улучшает иммунно - рецепторное взаимодействие, окисление глюкозы и образование АТФ. В механизмах нарушения функционального состояния почек принимают участие повышенная концентрация иммунно - реактивного глюкагона и повышенное содержание адреналина в крови, то есть отмечается активация симпато-адреналовой системы, что сыграло также патогенетическую роль в развитии ангиопатий и в частности нефропатий.