Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,969

К настоящему времени накопилось большое количество данных, свидетельствующих об участии свободнорадикальных процессов в патогенезе ряда инфекционных болезней. При этом универсальный процесс перекисного окисления липидов в норме обеспечивающий условия для жизненно важных функций клетки становится пусковым механизмом патобиохимических изменений. Этот процесс развивался бы бесконтрольно, если бы в клеточных элементах тканей не находились вещества противодействующие его протеканию, что получило название антиоксидантов. Одним из таких веществ является медь содержащий белок - церулоплазмин, который осуществляет «гашение» свободных радикалов, которые образуются в макрофагах и лейкоцитах при фагоцитозе и развитии перекисного окисления липидов в очаге окисления. В механизме его антиоксидантного эффекта имеет значение способность ограничивать окисление Fe2+ в Fe3+ и тем самым ослаблять процессы свободнорадикального окисления, для которых необходимы ионы негемового железа

Целью работы явилось определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови у больных пищевыми токсикоинфекциями в зависимости от периода заболевания, варианта, стадии и степени тяжести патологического процесса. Под наблюдением находилось 60 больных с пищевыми токсикоинфекциями, из них 38 женщин и 22 мужчин. У 9 человек заболевание протекало в легкой форме, у 40 в среднетяжелой и у 10 в тяжелой форме. Для оценки антиоксидантной защиты определяли уровень церулоплазмина в плазме крови методом Равина. Кровь больных обследовали в периодах разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

 В результате проведенных исследований у больных пищевыми токсикоинфекциями, уровень церулоплазмина при легком течении не изменяется во всех периодах болезни, что по-видимому объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма. При среднетяжелом и тяжелом течении пищевых токсикоинфекций, наблюдается существенное угнетение церулоплазмина в плазме крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания и с возвращением к норме в периоде ранней реконвалесценции, что связано с выраженной интоксикацией организма при этом заболевании.

Таким образом, при пищевых токсикоинфекциях обнаружено снижение антиоксидлантной защиты, зависящее от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса. При среднетяжелой и тяжелой форме течения заболевания, на фоне высокого уровня продуктов перекисного окисления липидов, наблюдается дефицит антиоксидантной защиты организма. Уменьшение содержания церулоплазмина в плазме крови при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, обусловлено, по-видимому, истощением этого звена антиоксидантной защиты.