Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,969

К настоящему времени накоплено много факторов о положительном влиянии как традиционных, так и относительно новых лекарственных препаратов на метаболизм миокарда, подвергшегося действию того или иного фактора, ведущего к развитию миокардиодистрофии. Это позволяет регулировать его метаболизм, влияя на конкретные звенья обмена. Но такая регуляция требует разработки новых и пересмотра традиционных схем. Данные литературы подтверждают важное место антиоксидантов в комплексной терапии миокардиодистрофии, вне зависимости от ее клинического варианта. Принимая во внимание, что в большинстве случаев основной причиной развития токсической кардиопатии является инициация противоопухолевыми агентами процессов перекисного окисления липидов в миокардиоцитах, представляется вполне оправданным использование антиоксидантов для профилактики и лечения индуцированных кардиопатий при химиотерапии опухолевых заболеваний, что и определило выбор научных исследований.

Среди лекарственных средств, регулирующих процессы перекисного окисления липидов был выбран препарат из группы пространственно затрудненных фенолов - пробукол, обладающий выраженной антиоксидантной активностью. Модель экспериментальной миокардиодистрофии вызывали у крыс с перевитой под кожу опухолью карциносаркомой Уокера-256 массой 180-250 г, путем двухкратного внутрибрюшинного введения циклофосфана в дозе 7,5 мг/кг. Противоопухолевое действие препаратов и их антиметастатические свойства оценивали в соответствии с существующими «Методическими рекомендациями по изучению специфической активности противоопухолевых препаратов, предлагаемых для испытания в клинике»

Исследования показали, что терапевтическая эффективность циклофосфана в отношении влияния их на рост первичной опухоли и метастазов в легких в значительной степени зависят от функционального состояния сердечной мышцы. Если у животных с экспериментальной недостаточностью лечение противоопухолевыми препаратами приводит к замедлению темпов роста первичной опухоли Уокера-256, то развитие метастатических колоний в легких крыс усиливается. В экспериментальных группах без моделирования сердечной недостаточности циклофосфан в значительной степени ингибирует рост метастазов.

У крыс получавших пробукол терапевтическая эффективность циклофосфана в отношении влияния его на рост первичной опухоли и метастазов в легких не зависит от функционального состояния сердечной мышцы. У животных, получавших пробукол признаки сердечной недостаточности (снижение сократительной функции миокарда и системного артериального давления) не регистрировались, развитие метастатических колоний резко снижалось, выздоровление животных отмечалось в 63,5% случаев (у животных не получавших пробукол - 12,5%).

Нами показана возможность использования антиоксиданта пробукола для коррекции побочных эффектов противоопухолевых препаратов.