Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Одной из актуальных проблем физиологии является изучение механизмов стресс-реактивности различных функциональных систем организма в динамике индивидуального развития и при изменении гомеостаза, определяемых возрастными особенностями осислительно-восстановительного процесса.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является нормальным процессом метаболизма, который играет роль необходимого звена в жизнедеятельности нормального организма и его адаптационных реакциях. Для регулирования ПОЛ α-токоферолом имеет значение его антирадикальная, суммарная антиоксидантная активность, устойчивость в липидных субстратах, а также взаимоствязь между его биологической и антиоксидантной активностью. Все эти свойства a-токоферола достаточно широко используются более 50 лет.

Поскольку антиоксидантные возможности каждого органа различны, то и динамика изменений процессов, обусловленных стрессом, будет различной. Целью нашего эксперимента являлось изучение изменений интенсивности процессов ПОЛ в тканях печени при воздействии иммобилизационным стрессом и коррекция стрессорных нарушений α-токоферолом.

Эксперимент проводился в лаборатории экспериментальной физиологии кафедры анатомии и физиологии человека и животных. В эксперименте участвовало 35 самцов белых мышей, в возрасте 2,5 месяцев. Животные были разделены на 4 группы. Животные первой группы оставались без воздействия - контроль (К). Вторая группа животных подвергалась иммобилизационному стрессу (С): мыши находились в пластиковых пеналах по 2 часа в одно и тоже время суток в течении 3 дней до декапитации. Третьей группе животных в одно и тоже время (9-10 часов) в течении 14 дней, per os вводили 1 мг α-токоферола ацетата на 100 гр массы животного (Е). Четвертая группа - получала α-токоферол и подвергалась иммобилизационному стрессу (С+Е).

По окнчании опыта животных декапитировали и определяли скорость спонтанного ПОЛ, аскорбатзависимого ПОЛ и уровень малонового диальдегида в тканях печени. Коэффициент светопропускания измеряли на электрофотоколориметре APEL-101 (Япония).

Полученные данные приведены в таблицах:

Таблица 1. Исходный уровень МДА в гомогенатах печени, нмоль/500 мг ткани

Группа

Кол-во жив-х

М+m

Достоверность

Контроль

9

2,16+ 0,038

 

Стресс

9

2,51+0,071

p<0,001

Витамин Е

9

1,98+0,053

р<0,01; р<0,001V

Стресс + Вит. Е

8

2,22+0,112

p>0,05; р<0,05V;

р>0,05◊

Таблица 2. Скорость спонтанного ПОЛ в гомогенатах печени, нмоль/час

Группа

Кол-во жив-х хвотных

в группе

М+m

Достоверность

Контроль

9

12,96+0,222

 

Стресс

9

14,98+0,245

р<0,001;

Витамин Е

9

12,03+0,217

р<0,001; p<0,01V

Стресс + Вит. Е

8

13,22+0,335

p>0,05; p<0,001V; р<0,01◊

Таблица 3. Скорость аскорбатзависимого ПОЛ в гомогенатах печени, нмоль/час

Группа

Кол-во жив-х

животных

В группе

М+m

Достоверность

Контроль

9

12,66+0,437

 

Стресс

9

14,46+0,255

р<0,001

Витамин Е

9

11,81+0,196

p>0,05; p<0,001V

Стресс + Вит. Е

8

12,77+0,387

p>0,05; p<0,05V;

р>0,05◊

Примечание: 1-контроль, 2- стресс, 3-витамин Е, 4-стресс+витаминЕ;

*-р<0,05; **-р<0,01;***-р<0,001.

-в сравнении с контролем; V-в сравнении со стрессом; ◊-в сравнении с витамином Е

Анализ экспериментального материала позволяет сделать заключение о том, что при иммобилизационном стрессе исходный уровень МДА достоверно увеличивался в сравнении с контролем (р<0,001), тогда как введение витамина Е привело к значительному уменьшению исходного уровня МДА в сравнении с контролем (р<0,001). Стресс на фоне введения витамина Е также привел к достоверному уменьшению МДА в сравнении со стрессом (р<0,05).

Скорость спонтанного ПОЛ в гомогенатах печени достоверно увеличилась в группе стрессированных животных в сравнении с контролем (р<0,001). У животных, получавших витамин Е данный процесс проявился в уменьшении показателя в сравнении с контролем (р<0,001) и в сравнении со стрессом (p<0,01). Сочетание иммобилизационного стресса на фоне введения витамина Е дало достоверное уменьшение изученного показателя в сравнении с иммобилизационным стрессом (р<0,001), а также в сравнении с группой животных, получавших только витамин Е (р<0,01).

Скорость аскорбатзависимого ПОЛ в гомогенатах печени оказалась достоверно выше в группе животных, подвергавшихся иммобилизационному стрессу в сравнении с контролем (р<0,001). В группах (Е) и (С+Е) данный показатель был достоверно ниже в сравнении со стрессом, соответственно (р<0,001) и (p<0,05).

Анализируя полученные данные можно сказать, что сам по себе витамин Е либо достоверно уменьшает физиологический уровень липидной пероксидации (табл.1,3), либо не изменяет его (табл.2) в сравнении с соответствующим показателем в контроле. Вместе с тем витамин Е ингибирует избыточную пероксидацию, характерную для действия гипокинетического стресса.