Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,969

Целью работы явилось изучение морфологических изменений эндокринных клеток продуцирующих серотонин в кардиальном и пилорическом отделах желудка при хронических нарушениях дуоденальной проходимости (ХНДП) с учетом известной роли серотонина в регуляции гастродуоденальной моторики.

Материалы и методы исследования: исследование выполнено на крысах-самцах линии Вистар. Моделирование ХНДП производили по оригинальной методике. Использованы гистохимические методы, методы количественной оценки изученных клеточных элементов со статистическим анализом полученных данных.

Уже к 14-м суткам нарушений дуоденальной проходимости в фундальном отделе желудка наблюдалась блокада секреторной активности серотонин продуцирующих клеток, о чем свидетельствует увеличение коэффициента гранулированности (КГ) (с 1,653±0,14 в контроле до 1,712±0,13), которая постепенно прогрессировала к 30 - м суткам (КГ=1,797±0,15).

В пилорическом отделе похожая картина наблюдалась только через месяц ХНДП. К 30-м суткам КГ повышался с 1,411±0,13 в контроле до 1,743±0,04. При этом уже к 30-м суткам эксперимента в пилорическом отделе желудка наблюдалось образование острых язвенных дефектов с признаками хронизации на фоне снижения слизеобразования.

Количество эндокриноцитов в поле зрения достоверно (р<0,05) уменьшалось в 2,6 раза в фундальном отделе уже к 14-м суткам, постепенно увеличиваясь к 30-м суткам и приближалось к контрольным показателям.

При этом в пилорическом отделе наблюдалась противоположная тенденция. К 14-м суткам ХНДП количество серотонин продуцирующих клеток достоверно (р<0,05) увеличивалось в 1,5 раза, а к 30-м суткам полуторократно уменьшалось. Через месяц ХНДП, как в кардиальном так и в пилорическом отделах желудка, в поле зрения преобладали в основном клетки II и III типов, цитоплазма которых полностью заполнена гранулами. В фундальном отделе 54,6% и 32,4% соответственно, в пилорическом отделе 32,7% и 53,8% соответственно.

После коррекции 30-ти суточного хронического дуоденостаза через месяц (суммарно через 2 месяца) наблюдалось частичное восстановление функциональной активности эндокриноцитов, о чем свидетельствует снижение КГ, по сравнению с 30-ю сутками ХНДП,в фундальном отделе на 14,5%, а в пилорическом на 13,4% и приближение его к контрольным показателям. В поле зрения преобладали клетки I-типа, гранула которых расположены у базального полюса эндокриноцитов. В фундальном отделе на их долю приходилось 49,6%, в пилорическом 43,3%.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что хронические нарушения дуоденальной проходимости уже на ранних сроках приводят к блокаде секреторной активности серотонин продуцирующих эндокринных клеток, как в фундальном, так и пилорическом отделах желудка, усугубляя, тем самым, развитие нарушений гастродуоденальной моторики и как следствие снижение протективного слизеобразования. Хирургическая коррекция хронических нарушений дуоденальной проходимости приводит к частичной нормализации показателей эндокринных элементов и приближению их значений к контролю.